Pengertian Kantung Empedu

Baca Cepat tampilkan

Kantung empedu merupakan sebuah organ kecil berbentuk seperti buah pir yang berfungsi sebagai tempat penyimpanan cairan empedu “cairan yang berperan penting dalam proses pencernaan”. Pada manusia panjanmg dari organ ini ialah sekitar 7-10 cm, berwarna hijau gelap dan terhubung dengan hati serta usus dua belas jari “duodenum”. Kantung empedu memproduksi sekitar 600-1200 ml cairan empedu per harinya, dalam keadaan normal 97% dari cairan ini ialah air.

Definisi Kandung Empedu

Sistem bilier terdiri dari kantong empedu (GB), duktus sistikus, saluran empedu (CBD), saluran hati, saluran interlobular, saluran intralobular, ductules empedu (komponen empedu pertama dilapisi oleh epitel kuboid), dan canaliculi hati.

Kandung empedu bentuknya seperti kantong, organ berongga yang panjangnya sekitar 10 cm, terletak dalam suatu fosa yang menegaskan batas anatomi antara lobus hati kanan dan kiri.

Kantung ini berisi cairan yang di hasilkan oleh hati yang kita sebut cairan EMPEDU (Bile) yang berguna untuk memecahkan lemak (kholesterol) pada usus, sehingga kholesterol terpecah menjadi lebih ringan dan kecil dan mudah di serap oleh usus. Warna kantung empedu adalah hijau dan berukuran sekitar 7-10 cm dan biasanya mampu menyimpan 40-60 ml empedu.

Diluar waktu makan, empedu disimpan sementara di dalam kandung empedu. Empedu hati tidak dapat segera masuk ke duodenum, akan tetapi setelah melewati duktus hepatikus, empedu masuk ke duktus sistikus dan ke kandung empedu. Dalam kandung empedu, pembuluh limfe dan pembuluh darah mengabsorpsi air dari garam garam anorganik, sehingga empedu dalam kandung empedu kirakira lima kali lebih pekat dibandingkan empedu hati.

Struktur Kantung Empedu

Kantung empedu mempunyai tiga lapis pelindung/pembungku yaitu:

Permukaan luarnya ialah peritoneum visceral.
Bagian tengahnya merupakan dinding yang terdiri dari serat otot halus, kontraksi dari otot ini dipengaruhi oleh sistem hormonal tubuh dan berfungsi untuk mengeluarkan cairan empedu menuju ke duodenum.
Permukaan dalamnya merupakan membran mukosa yang terdiri dari sel-sel epitel sederhana yang berbentuk silinder tubuh dari kantung empedu terbagi menjadi tiga bagian, fundus, badan dan leher.
Fundus vesikafelea, merupakan bagian akhir dari kantung empedu.
Korpus “badan” Vesikafelea, bagian dari kantung empedu yang didalamnya berisi cairan empedu. Seperti yang telah kami singgung sebelumnya bahwa jumlah cairan yang diproduksi dalam satu hari ialah sekitar 600-1200 ml, jumlah produksi ini dapat meningkat ketika tubuh sedang mencerna lemak.
Leher kantung empedu, merupakan saluran tempat masuknya cairan/getah empedu kedalam korpus vesikafelea.
Duktus Sistikus, saluran yang membentuk saluran empedu “Duktus Koledokus” bersama dengan duktus hepatikus, panjang saluran ini ialah sekitar 3 cm.
Duktus Hepatikus, saluran yang keluar dari leher empedu dan bersama dengan dukturs sistikus akan membentuk saluran empedu “Duktus Koledokus”.
Duktus Koledokus “Saluran empedu” ialah saluran yang akan membawa cairan empedu ke duodenum “usus dua belas jari”.

Baca Juga: Sistem Saraf Pada Manusia

Komposisi Dan Proses Pembentukan Getah/Cairan Empedu

Adapun komposisi dan proses pembentukan getah/cairan empedu yang diantaranya yaitu:

Komposisi Getah Empedu

97% Air
0,7% garam empedu
0,2% pigmen empedu
0,06% kolesterol
0,7% garam anorganik
0,15% asam lemak
0,1% lesitin
0,1% lemak
Selebihnya Alkli fosfatase

Proses Pembentukan Getah Empedu

Cairan empedu berasal dari penghancuran hemoglobin eritrosi yang sudah tua atau rusak. Hemoglobin kemudian akan diuraikan menjadi hemin, zat besi dan globin. Zat besi dan globin akan disimpan di dalam hati dan dikirim ke sumsum tulang untuk menjadi bahan utama pembentukan sel darah merah baru, heme “hermin” akan dirombak menjadi bilirubin dan biliverdin.

Kedua zat ini merupakan zat pemberi warna bagi cairan empedu sehingga cairan empedu berwarna hijau biru. Zat warna tersebut akan mengalami oksidasi menjadi urobilin. Kemudian urobilin dieksresikan ke luar tubuh melalui feses dan urin. Zat inilah yang memberikan warna kekuningan pada feses dan urin.

Fungsi Kantung Empedu

Fungsi dari kantung empedu sebenarnyakan selalu berhubungan dengan fungsi dari cairan empedu yang disimpannya jadi kami akan menjelaskan beberapa fungsi dari cairan/getah empedu.

Membentu Dalam Proses Pencernaan Lemak

Lemak mempunyai sifat yang tidak larut dalam air, jadi hanya cairan empedulah yang dapat mencerna lemak. Ketika adanya makanan yang masuk ke usus dua belas jari “duodenum”, maka sinyal hormonal dan saraf dalam kantung empedu akan terpicu, kemudian menimbulkan kontraksi otot sehingga cairan empedu akan turun ke usus dua belas jari untuk mencerna makanan tersebut.

Baca Juga: Hewan Adalah

Membantu Proses Absorbsi Lemak

Getah empedu juga berfungsi untuk membantu penyerapan lemak oleh tubuh dengan cara memfasilitasi jalurnya menembus membran sel.

Membantu Pengeluaran Limbah

Pigmen hasil pemecahan sel darah merah dan kolesterol merupakan salah satu komponen yang tidak dibutuhkan serta dapat berbahaya bagi tubuh. Nah komponen ini dibuang dari tubuh dengan bantuan cairan empedu. Pembuangan kolesterol dilakukan dengan mengikat kolesterol dan lesitin untuk membentuk agregasi kecil yang disebut micelle yang kemudian akan dibuang melalui feses.

Membantu Menghilangkan Racun Dari Hati

Empedu mengandung antioksidan yang dapat menghilangkan racun, komponen seperti obat-obatan, bakteri atau virus yang tidak dapat diterima tubuh akan disaring oleh hari, setelah itu hati akan mengirimnya keluar melalui cairan empedu.

Gambar 1 Struktur Kandung Empedu

Bagian-bagian dari kandung empedu, terdiri atas :

Fundus vesikafelea, merupakan bagian kandung empedu yang paling akhir setelah korpus vesikafelea.
Korpus vesikafelea, bagian dari kandung empedu yang didalamnya berisi getah empedu. Getah empedu adalah suatu cairan yang disekeresi oleh sel hati sebanyak 500-1000 cc setiap harinya, sekresinya berjalan terus menerus, jumlah produksi cairan empedu dapat meningkat pada saat mencerna lemak.
Leher kandung empedu. Merupakan saluran pertama tempat masuknya getah empedu ke badan kandung empedu lalu berkumpul dan dipekatkan dalam kandung empedu.
Duktus sistikus. Panjangnya kurang lebih 3 ¾ cm. berjalan dari leher kandung empedu dan bersambung dengan duktus hepatikus membentuk saluran empedu ke duodenum.
Duktus hepatikus, saluran yang keluar dari leher.
Duktus koledokus saluran yang membawa empedu ke duodenum.

Kandung Empedu terdiri atas tiga pembungkus:

Di sebelah dalam Pembungkus serosa peritoneal
Disebelah sebelah tengah Jaringan berotot tak bergaris
Di sebelah dalam Membran mukosa, yang bersambung dengan lapisan saluran empedu. Membran mukosa membuat sel epitel silinder yang mengeluarkan sekret musin dan cepat mengabsorpsi air dan elektrolit, tetapi tidak garam empedu atau pigmen, maka karena itu empedunya menjadi pekat

Baca Juga: Adaptasi Makhluk Hidup

Fungsi kandung empedu, yaitu:

Tempat menyimpan cairan empedu dan memekatkan cairan empedu yang ada di dalamnya dengan cara mengabsorpsi air dan elektrolit. Cairan empedu ini adalah cairan elektrolit yang dihasilkan oleh sel hati.
Garam empedu menyebabkan meningkatnya kelarutan kolesterol, lemak dan vitamin yang larut dalam lemak, sehingga membantu penyerapannya dari usus. Hemoglobin yang berasal dari penghancuran sel darah merah diubah menjadi bilirubin(pigmen utama dalam empedu) dan dibuang ke dalam empedu.

Pankreas

Pancreas adalah kelenjar majemuk bertandan. Strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah. Panjangnya kira-kira 15cm mulai dari duodenum sampai limpa, dan dilukiskan sebagai terdiri dari tiga bagian:

Kepala pancreas yang paling lebar, letaknya di sebelah kanan rongga abdomen dan di dalam lekukan duodenum, dan yang praktis melingkarinya.
Badan pancreas merupakan bagian utama pada organ itu dan letaknya di belakang lambung dan di depan vertebra lumbalis pertama.
Ekor pancreas adalah bagian yang runcing di sebelah kiri, dan yang sebenarnya menyentuh limpa.⁴

Ada dua jaringan utama yang menyusun pankreas :

Jaringan Asini; berfungsi untuk mensekresi getah pecernaan dalam duodenum.
Pulau Langerhans; Pulau Langerhans adalah kumpulan sel berbentuk ovoid, berukuran 76×175 mm dan berdiameter 20 sampai 300 mikron tersebar di seluruh pankreas, walaupun lebih banyak ditemukan di ekor daripada kepala dan badan pankreas. Pulau-pulau ini menyusun 1-2% berat pankreas.

Sebagai organ, pankreas memiliki dua fungsi yang penting, yaitu fungsi eksokrin yang memegang peranan penting dalam fungsi pencernaan, dan fungsi endokrin yang menghasilkan hormon insulin, glukagon, somastatin dan pankreatik polipeptida. Fungsi endokrin adalah untuk mengatur berbagai aspek metabolisme bahan makanan yang terdiri dari karbohidrat, lemak dan protein. Komponen endokrin pankreas terdiri dari kurang lebih 0,7 sampai 1 juta sel endokrin yang dikenal sebagai pulau-pulau langerhans. Sel pulau dapat dibedakan sebagai:

Sel alfa (lebih kurang 20% dari sel pulau) yang menghasilkan glucagon
Sel beta (lebih kurang 80 % dari sel pulau) yang menghasilkan hormon insulin dari proinsulin. Proinsulin berupa polipeptida yang berbentuk rantai tunggal dengan 86 asam amino. Proinsulin berubah menjadi insulin dengan kehilangan 4 asam amino dan dengan rantai asam amino dari ke-33 sampai ke-63 yang menjadi peptida penghubung (connecting peptide)
Sel D (lebih kurang 3-5% dari sel pulau ) yang menghasilkan somatostatin.
Sel PP yang menghasilkan pankreatik polipeptida.

Gambar 2 Anatomi Pankreas

Penyakit Kandung Empedu

Cholelithiasias

Cholelithiasias (batu kandung empedu) disebabkan oleh pengendapan zat yang terkandung dalam cairan empedu, terutama kolesterol dan bilirubin. Sekitar 80% batu empedu terdiri dari kolesterol, 20% lainnya adalah batu pigmen hitam atau coklat yang terdiri dari garam kalsium dan bilirubin. Kolesterol merupakan komponen utama dari cairan empedu, biasanya disimpan dalam bentuk larutan oleh asam empedu, lesitin, dan fosfolipid.

Ketika empedu jenuh dengan kolesterol, ia akan mengendap dan mengkristal dan batu empedu terbentuk. Lumpur empedu adalah campuran partikel mikroskopis, biasanya kristal kolesterol dan garam kalsium. Faktor risiko penyebab batu empedu sangat banyak, diantaranya obesitas, diabetes, inflammatory bowel disease, penggunaan estrogen tambahan, dan faktor genetik.

Manifestasi Klinis

Banyak orang dengan batu empedu tidak merasakan gejala.
Batu empedu menyebabkan gejala ketika menghambat aliran empedu.
Batu-batu kecil (berukuran <8 mm) menimbulkan gejala gangguan pencernaan dan kolik bilier.
Batu yang lebih besar lebih menghambat aliran empedu dan menyebabkan ikterus.
Kolik empedu biasanya onsetnya mendadak dan intensitasnya terus meningkat hingga mencapai klimaks dalam 30 sampai 60 menit.
Abdomen kuadran kanan atas, atau daerah epigastrium, adalah lokasi nyeri. Nyeri menjalar ke belakang, di atas pinggang, bahu kanan, dan tulang belikat kanan atau daerah midscapular.

Gambar 3 Batu Empedu Kolesterol

Cholecystitis

Cholecystitis hampir selalu berkaitan dengan obstruksi di duktus sistikus. Peradangan terjadi karena iritasi dari empedu yang pekat bersama dengan pembengkakan mukosa dan iskemia akibat kongesti vena dan stasis aliran limfe. Dinding kandung empedu paling rentan terhadap efek iskemia, akibatnya terjadilah nekrosis mukosa kandung empedu. Proses ini dapat menyebabkan ulkus gangrene dan perforasi kandung empedu.

Etiologi

Radang kandung empedu (kolesitasis akut) adalah reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas dan panas badan, yang merupakan reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan panas badan. Dikenal klasifikasi kolesistitis yaitu kolesistitis akut serta kronik.

Kolesistitis sering disebabkan cholelithiasis (kehadiran choleliths, atau batu empedu, di kandung empedu), dengan choleliths paling sering memblokir saluran cystic langsung. Hal ini menyebabkan penebalan dari empedu, empedu stasis, infeksi sekunder dan organisme usus, terutama E. coli and Bacteroides species. coli dan Bacteroides spesies.

Pasien dengan kolesistitis – acalculous memiliki tingkat kematian berkisar antara 10-50%, yang jauh melebihi 4% diharapkan angka kematian yang diamati pada pasien dengan kolesistitis calculous. Emphysematous kolesistitis memiliki tingkat mortalitas mendekati 15%. Perforasi terjadi dalam 10-15% kasus.

Faktor Resiko

Faktor risiko utama untuk kolesistitis, memiliki peningkatan prevalensi di kalangan orang-orang keturunan Skandinavia, India, dan populasi Hispanik, cholelithiasis sedangkan kurang umum di antara orang dari sub-Sahara Afrika dan Asia. Beberapa faktor resiko yang lain sebagai berikut⁸:

Adanya riwayat kolesistitis akut sebelumnya.
Wanita (beresiko dua jadi lebih besar dibanding laki-laki)
Usia lebih dari 40 tahun.
Kegemukan (obesitas).
Faktor keturunan.
Aktivitas fisik.
Kehamilan (resiko meningkat pada kehamilan).
Hiperlipidemia.
Diet tinggi lemak dan rendah serat.
Pengosongan lambung yang memanjang.
Nutrisi intravena jangka lama.
Dismotilitas kandung empedu.
Obat-obatan antihiperlipedmia (clofibrate).
Penyakit lain (seperti Fibrosis sistik, Diabetes mellitus, sirosis hati, ankreatitis dan kanker kandung empedu) dan penyakit ileus (kekurangan garam empedu).

Epidemiologi

Di dunia, faktor risiko utama untuk kolesistitis, memiliki peningkatan prevalensi di kalangan orang-orang keturunan Skandinavia, Pima India, dan populasi Hispanik, dan jarang terjadi di antara orang dari sub-Sahara Afrika dan Asia.

Sejauh ini belum ada data epidemiologis penduduk di Indonesia, insidens kolesistitis di Indonesia relative lebih rendah di banding negara-negara barat. Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita dan angka kejadiannya meningkat pada usia diatas 40 tahun.

Epidemiologi Diperkirakan 10-20 % orang Amerika memiliki batu empedu , dan sebanyak sepertiga dari orang-orang ini menderita kolesistitis akut . Kolesistektomi baik untuk kolik bilier berulang atau untuk kolesistitis akut merupakan prosedur bedah yang paling umum dilakukan oleh dokter bedah umum, sekitar 500.000 operasi per tahun. Insiden kolesistitis meningkat seiring bertambahnya usia. Penjelasan fisoologis untuk meningkatnya insiden penyakit batu empedu pada populasi lanjut usia tidak jelas.

Peningkatan insiden pada pria lanjut usia diduga dikaitkan dengan perubahan rasio hormon androgen terhadap estrogen . Distribusi jenis kelamin untuk batu empedu adalah 2-3 kali lebih sering pada wanita dibandingkan pada pria, sehingga insiden kolesistitis calculous juga lebih tinggi pada wanita. Kadar progesteron yang tinggi selama kehamilan dapat menyebabkan empedu stasis, sehingga insiden penyakit kandung empedu pada wanita hamil juga tinggi.

Kolesistitis Acalculous dijumpai lebih sering pada pria usia lanjut. Prevalensi kolelitiasis (faktor resiko predominan kolesistitis) lebih tinggi pada orang-orang keturunan Skandinavia, Pima India, dan populasi Hispanik, dan kurang umum ditemukan pada orang-orang yang berasal dari daerah sub Sahara Afrika dan Asia. Di Amerika Serikat , orang kulit putih memiliki prevalensi lebih tinggi dari pada orang kulit hitam.

Manifestasi Klinis

Kolik bilier, Kolesistitis akut sering disertai sumbatan batu dalam duktus sistikus
Mual dan muntah
Jaundice .
Demam
Jumlah sel darah putih, serum bilirubin, amino transferase, fosfatase alkali biasanya meningkat
Nyeri hebat pada epigastrium atau abdomen kuadran kanan atas; nyeri dapat menyebar ke punggung dan bahu kanan
Penderita dapat berkeringat banyak

Choledocholithiasis Dan Cholangitis

Koledokolitiasis adalah keadaan ketika batu empedu melewati duktus sistikus dan menyumbat di duktus koledokus atau di bagian kepala pankreas.Kolangitis adalah peradangan di saluran empedu, dan biasanya diakibatkan karena obstruksi pada duktus koledokus dan mengakibatkan infeksi. Infeksi tersebut dapat menjalar ke duktus hepatikus, vena hepatikum, peri hepatic limfatik. Komplikasi ini sangat berbahaya, terutama jika dialami pada lansia.

Obstruksi – obstruksi yang terjadi pada saluran empedu mengakibatkan cairan empedu tidak dapat dikeluarkan menuju duodenum sehingga feses yang terbentuk berwarna abu-abu (clay colored) dan urin akan berwarna seperti teh. Penderita akan merasa sakit di bagian kuadran kanan atas (kolik bilier). Apabila tidak ditangani akan menyebabkan jaundice dan kerusakan hati (sirosis sekunder). Batu empedu yang menyumbat pada bagian ampula of vater dapat menghambat duktus pankreatikus dan menyebkan pancreatitis akut.

Penyakit Pankreas

Pankreatitis

Secara garis besar pankreatitis adalah kondisi peradangan atau inflamasi pankreas, bisa ringan atau berat. Gejala: nyeri terus menerus atau intermiten dengan berbagai intensitas, nyeri perut atas, menjalar ke belakang. Gejala dapat memburuk dengan konsumsi makanan. Timbul mual, muntah, kembung, dan steatorrhea.

Enzim pancreas bergabung dengan bile (cairan yang diproduksi di hati dan disimpan di kantung empedu) untuk mencerna makanan. Pankreas juga melepaskan hormone insulin dan glucagon ke aliran darah. Hormon-hormon ini membantu tubuh meregulasi glukosa dari makanan untuk menghasilkan energy. Normalnya, pencernaan enzim yang diekskresikan pancreas tidak aktif sebelum sampai di usus kecil. Namun, ketika terjadi inflamasi pada pancreas, terjadi kerusakan pada jaringan didalamnya sehingga enzim-enzim tersebut tidak dapat diproduksi. Selain itu juga aktivasi enzim pencernaan didalam sel asinar menyebabkan kerusakan pada asinar pankreas.

Pankreatitis bisa dibedakan menjadi 2 yaitu akut atau kronis. Semakin serius penyakit tersebut dapat menimbulkan komplikasi. Pada beberapa kasus terjadi pendarahan, infeksi, dan kerusakan jaringan permanen. Baik pankreatitis akut atau kronis lebih sering terjadi pada laki-laki daripada perempuan.

Pankreatitis Akut

Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa bersifat ringan atau berakibat fatal. Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis

Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah. Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat proses patologi. Bila hanya terdapat edema pankreas, mortalitas mungkin berkisar dari 5% sampai 10%, sedangkan perdarahan masif nekrotik mempunyai mortalitas 50% sampai 80%. Secara normal pankreas mengalirkan getah pankreas melalui saluran pankreas (duktus pankreatikus menuju ke usus dua belas jari (duodenum).

Delapan puluh persen penderita pankreatitis akut mengalami penyakit pada duktus billiaris; meskipun demikian, hanya 5% penderita batu empedu yang kemudian mengalami nekrosis. Batu empedu memasuki duktus koledokus dan terperangkap dalam saluran ini pada daerah ampula Vateri, menyumbat- aliran getah pankreas atau menyebabkan aliran balik (refluks) getah empedu dari duktus koledokus ke dalam duktus pankreastikus dan dengan demikian akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuat dalam pankreas. Spasme dan edema pada ampula Vateri yang terjadi akibat duodenitis kemungkinan dapat menimbulkan pankreatitis.

Etiologi

Etiologi pankreatitis akut antara lain:

Konsumsi alkohol cukup lama

Konsumsi alkohol akan mengakibatkan suasana lebih alkalis pada enzim-enzim pankreas. Suasana itu akan berakibat timbulnya kerusakan pada pankreas.

Infeksi bakteri

Walaupun jarang bakteri juga dapat mencapai pankreas untuk merusak organ pankreas. Kerusakan ini akan berdampak pada peningkatan enzim pankreas yang justru dapat merusak pankreas.

Infeksi virus

Virus yang sering menimbulkan kerusakan pada pankreas adalah virus parotitis.

Epidemiologi

Epidemiologi Faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya pankreatitis akut cukup banyak. Tapi sampai saat ini faktor-faktor tersebut bisa dikategorikan dalam beberapa kelompok. Penyakit pada traktus biliaris dan alkohol menempati 80 % penyebab terjadinya pankreatitis akut, sementara sisanya disebabkan antara lain: infeksi, trauma pada perut bagian atas, hiperlipidemia, hiperparatiroid, iatrogenik pasca bedah, ERCP, dan herediter.

Patofisiologi

Dalam keadaan normal, pankreas terlindung dari efek enzimatik dari enzimnya sendiri. Semua enzim pankreas terdapat dalam bentuk inaktif. Aktifitas normal terjadi oleh enterokinase di duodenum yang mengaktivasi tripsin dan selanjutnya mengaktivasi enzim pankreas lainnya. Pada pankreatitis akut terjadi aktivasi prematur enzim pankreas tidak di dalam duodenum melainkan di dalam pankreas, selanjutnya terjadi autodigesti pankreas.

Adapun mekanisme yang memulai aktivasi enzim antara lain adalah refluks cairan empedu, aktivasi sistem komplemen, dan stimulasi yang berlebihan sekresi enzim. Isi duodenum merupakan campuran dari enzim pankreas yang aktif, asam empedu, lisolesitin, dan asam lemak yang talah mengalami emulsifikasi, dan semuanya ini dapat menginduksi terjadinya pankreatitis akut. Pelepasan enzim aktif intraseluler ini menyebabkan kerusakan sel. Kerusakan sel asiner ini akan menyebabkan aktivasi tripsin dan menyebabkan pelepasan lipase. Lipase akan menyebabkan nekrosis lemak lokal maupun sistemik.

Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam kelenjar akibat aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam sel-sel sekretor pankreas (asinar), sistem saluran atau ruang interstisial. Gangguan sel asini pankreas dapat terjadi karena beberapa sebab:

Obstruksi duktus pankreatikus. Penyebab tersering obstruksi adalah batu empedu kecil (microlithiasis) yang terjebak dalam duktus. Sebab lain adalah karena plug protein (stone protein) dan spasme sfingter Oddi pada kasus pankreatitis akibat konsumsi alkohol.

Alasan yang mendasari batu empedu dan faktor lainnya menyebabkan pancreatitis akut yaitu hipertensipadaduktus sebagai hasil dari sekresi eksokrin yang berlebihan sehingga pancreas menjadi rusak. Tekanan intraductal tinggi, dikarenakansekresi eksokrin yang sedang berlangsung menyebabkan pecahnya duktus yang lebih kecil dan kebocoran cairan pankreas ke dalam parenkim.

Gambar 4 Pankreatitis akibat adanya batu empedu

Stimulasi hormon cholecystokinin (CCK) sehingga akan mengaktivasi enzim pankreas. Hormon CCK terstimulasi akibat diet tinggi protein dan lemak (hipertrigliseridemia) dapat juga karena alkohol.

Gambar 5 Alkohol penyebab pankreatitis

Iskemia sesaat dapat meningkatkan degradasi enzim pankreas. Keadaan ini dapat terjadi pada prosedur operatif atau karena aterosklerosis pada arteri di pankreas

Gangguan di sel asini pankreas akan diikuti dengan pelepasan enzim pankreas, yang selanjutnya akan merangsang sel-sel peradangan (makrofag, neutrofil, sel-sel endotel, dsb) untuk mengeluarkan mediator inflamasi (bradikinin, platelet activating factor [PAF]) dan sitokin proinflammatory (TNF-_, IL-1 beta, IL-6, IL-8 dan intercellular adhesive molecules (ICAM 1) dan vascular adhesive molecules (VCAM) sehingga menyebabkan permeabilitas vaskular meningkat, teraktivasinya sistem komplemen dan ketidakseimbangan sistem trombo-fibrinolitik. Kondisi tersebut akhirnya memicu terjadinya gangguan mikrosirkulasi, stasis mikrosirkulasi, iskemia dan nekrosis sel-sel pankreas.

Dengan kata lain pankreatitis akut dimulai oleh adanya keadian yang menginisiasi luka kemudian diikuti kejadian selanjutnya memperberat luka, yang dapat digambarkan secara lebih jelas pada skema di bawah ini (gambar 6).

Secara ringkas progresi pankreatitis akut dapat dibagi menjadi 3 fase berurutan, yaitu:

Inflamasi lokal pankreas,
Peradangan sistemik (systemic inflammatory response syndrome [SIRS]),
Disfungsi multi organ (multiorgan dysfunctions [MODS]).

Gambar 6 Skema patofisiologi pancreatitis akut

Pada keadaan dimana sitokin proinflammatory lebih dominan daripada sitokin antiinflammatory (IL-10, IL-1 receptor antagonist (IL- 1ra) dan soluble TNF receptor (sTNFR) keadaan yang terjadi adalah pankreatitis akut berat.

Klasifikasi

Bradley membagi pankreatitis berdasarkan fisiologik, tes laboratorium, dan parameter klinis menjadi:

Pankreatitis Akut Ringan; Biasanya tidak disertai komplikasi atau disfungsi organ
Pankreatitis Akut Berat; disertai gangguan fungsi pankreas, terjadi komplikasi lokal atau sistemik.

Pankreatitis akut berat dapat didefinisikan sebagai pankreatitis akut yang disertai dengan gagal organ dan atau dengan komplikasi lokal (pembentukan abses, nekrosis dan pseudocyst).

Berdasarkan patologi dibedakan menjadi:

Pankreatitis Akut Interstisial. Secara makroskopik pankreas membengkak secara difus dan pucat. Tidak terdapat nekrosis atau perdarahan, bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah interstisial melebar karena adanya edema ekstrasel, disertai sebaran sel leukosit PMN. Saluran pankreas diisi bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus.
Pankreatitis Akut Nekrosis Hemoragik. Secara makroskopik, tampak nekrosis jaringan pankreas (lemak di tepi pankreas, parenkim) disertai perdarahan dan inflamasi yang dapat mengisi ruang retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, tampak abses dan timbulnya bakteri di jaringan nekrosis yang berdinding (abses purulen). Secara mikroskopik, adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong infiltrat yang meradang dan berdarah. Pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi perivaskular, vaskulitis, dan trombosis pembuluh darah. Bentuk pankreatitis ini lebih fatal dibanding pankreatitis akut interstisial.

Komplikasi

Komplikasi pankreatitis akut secara garis besar adalah syok, gagal ginjal, hipoalbuminemia, hiperglikemia, dan hipoksia. Komplikasi yang terjadi dapat bersifat lokal maupun sistemik, komplikasi lokal meliputi kumpulan cairan akut, nekrosis,abses, dan pseudosit (kumpulan getah pankreas dan pecahan jaringan yang selaputi dengan dinding berserat atau jaringan berbentuk granul) yang berkembang sekitar 4 – 6 minggu setelah serangan awal. Abses pankreatik biasanya merupakan infeksi sekunder dari nekrosis jaringan atau pseudosit dan terkait dengan keparahan penyakit. Kematian biasanya disebabkan nekrosis infeksi dan sepsis. Asites pankreatik terjadi ketika sekresi pankreas menyebar ke rongga peritoneal.

Komplikasi sistemik meliputi gangguan kardiovaskular, renal, pulmonary, metabolik, hemoragik, abnormalitas sistem saraf pusat. Shock adalah penyebab utama kematian. Hipotensi terjadi akibat hipovolemia, hypoalbuminemia, da rilis kinin serta sepsis. Komplikasi renal biasanya disebabkan hipovolemia. Komplikasi pulmonary berkembang ketika terjadi akumulasi cairan diantara rongga pleura dan menekan paru, acute respiratory distress syndrome (ARDS) ini akan menahan pertukaran gas, yang dapat menyebabkan hipoksemia. Pendarahan gastrointestinal terjadi akibat ruptur pseudosit. Pankreatitis akut berat biasanya diserta kebingungan dan koma.

Zhu et al, melaporkan frekuensi terjadinya gagal organ pada pasien dengan pankreatitis akut berat: gagal organ multipel (27%), gagal respirasi (46%), gagal ginjal (16,2%), gagal jantung (17,6%), gagal hati (18,9%) dan perdarahan saluran cerna (10,8%), dengan angka mortalitas akibat gagal organ multipel sebesar 45%.

Pankreatitis Kronis

Pankreatitis kronis merupakan kelainan inflamasi yag ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas. Dengan digantikannya sel-sel pankreas yang normal oleh jaringa ikat akibat serangan pankreatitis yang berulang-ulang, maka tekanan dalam pankreas akan meningkat. Hasil akhirnya adalah obstruksi mekanis duktus pankreatikus, koledokus dan duodenum. Di samping itu akan terjadi pula atrofi epitel duktus tersebut, inflamasi dan destruksi sel-sel pankreas yang melaksanakan fungsi sekresi.

Gambar 7 Pankreatitis Kronis

Konsumsi alkohol dalam masyarakat barat dan malnutrisi yang terdapat di seluruh dunia merupakan penyebab pankreatitis kronis. Pada alkoholisme, insiden pankreatitis 50 kali lebih tinggi dibandingkan insidens dalam populasi bukan peminum. Konsumsi alkohol dalam waktu lama menyebabkan hipersekresi protein dalam sekret pankreas.

Akibatnya akan terbentuk sumbat protein dan batu (kalkuli) dalam duktus pankreas. Alkohol juga memiliki efek toksik yang langsung pada sel-sel pankreas. Kemungkinan terjadinya kerusakan sel-sel ini akan lebih parah pada pasien-pasien yang kandungan protein dalam makanannya buruk atau yang kandungan lemaknya terlampau tinggi atau rendah.

Etiologi

Alkoholisme
Penyakit pada saluran empedu (mis: batu empedu).
Faktor mekanik (mis: neoplasma)
Faktor nutrisi à malnutrisi dari hiperlipidemia.
Faktor autoimun.
Sebab-sebab lain :
- Infeksi (mis: bakteri tifus abdominalis, virus morbili)
- Obat-obatan (mis: klorotiazid, steroid)

Patofisiologi

Sebagian besar kasus pankreatitis kronis disebabkan oleh alkohol, tetapi mekanisme pasti bagaimana alkohol menyebabkan pankreatitis kronis belu diketahui.

Konsumsi alkohol yang terlalu lama akan berakibat pada destruksi sel pangkreas dan terbentuknya sumbatan protein. Destruksi akibat alkohol akan mengakibatkan perlukaan pada pangkreas akan diganti dengan jaringan ikat. Pembentukan jaringan ikat akan menaikan tekanan dalam pangkreas. Baik pembentukan jaringan ikat maupun sumbatan protein akan mengakibatkan obstruksi mekanik pada duktus pangkreatikus, koleduktus dan duodenum. Kondisi ini akan diperparah dengan atropi dari epitel duktus, inflamasi sebagai dampak iritasi pada sekresi pangkreas.

Obstruksi pangkreas akan berakibat distensi pada pangkreas yang merangsang reseptor nyeri yang dapat dijalarkan ke daerah abdomen dan punggung. Kondisi ini memunculkan adanya keluhan nyeri hebat pada abdomen yang menjalar sampai punggung.

Kerusakan yang terjadi pada pangkreas secara sistematik dapat meningkatkan respon asam lambung sebagai salah satu pertahanan untuk mengurangi tingkat kerusakan. Akan tetapi kelebihan ini justru akan merangsang respon gaster untuk meningkatkan ritmik kontraksinya yang dapat meningkatkan rasa mual dan muntah. Selain itu penurunan sekresi pangkreas akibat rusaknya sel juga akan berdampak pada penurunan atau gangguan absorbsi makanan. Kondisi mual, anoreksia, gangguan absorbsi makanan akan mengakibatkan penderita mengalami gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi.

Penurunan sekresi pangkreas akan berdampak pada tidak tercenanya protein dan lemak dengan baik. Feses akan banyak mengandung unsur lemak sehingga berakibat timbulnya buih, bau busuk pada feses dan frekwensi defekasi yang meningkat.

Demikianlah pembahasan mengenai Fungsi Empedu – Pengertian, Kantung, Getah, Letak, Penyakit semoga dengan adanya ulasan tersebut dapat menambah wawasan dan pengetahuan kalian semua, terima kasih banyak atas kunjungannya.